Как проходит реабилитация после левостороннего ишемического инсульта? Что такое ишемический инсульт Ишемический инсульт в бассейне правой сма

22.03.2021

Другу

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
Зрительный бугор.
Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
Продолговатый отдел мозга.
Варолиев мост.
Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

Это группа сосудистых факторов.
И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Ишемический инсульт

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

Вертебробазилярный:
- образован двумя позвоночными артериями;
- кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

Каротидный:
- образован двумя внутренними сонными артериями;
- кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
Нарушения речи:
- дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
- сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
- моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
- мутизм: полное отсутствие речи.

Нарушения зрения:
- нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
- частичная или полная слепота на один или оба глаза;
- застывание взгляда, направленного вправо или влево.

Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
Нарушения высшей нервной деятельности:
- нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
- нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
- в системе базилярной артерии;
- в системе задней мозговой артерии.

Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
- в системе передней мозговой артерии;
- в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

правосторонний ишемический инсульт;
левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Вернуться к номеру

Патоморфологическая характеристика ишемических инсультов в вертебробазилярном и каротидном бассейне

Авторы: Ибрагимова Е.Л. Харьковская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии и нейрохирургии

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

Summary. The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment.

Резюме. У статті наведено результати патоморфологічних досліджень померлих внаслідок ішемічного інсульту. Отримані дані підтверджують концепцію патогенетичної неоднорідності ішемічних інсультів і необхідність максимально раннього патогенетично обґрунтованого лікування.

Ключевые слова / Key words

Ишемический инсульт, патоморфологические изменения, патогенез.

Key words: ischemic stroke, pathological changes, pathogenesis.

Ключові слова: ішемічний інсульт, патоморфологічні зміни, патогенез.

Актуальность темы исследования

Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи . В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. Только 20 % больных, оставшихся в живых после инсульта, возвращаются к активной жизни .

Абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (до 90 % в развитых странах и почти 80 % в Украине) составляют ишемические инсульты (ИИ) , из них до 20 % развивается в вертебробазилярном бассейне (ВББ) . К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей . Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов .

От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов.

Материал и методы исследования

Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта. Умершие находились на стационарном лечении в сосудистых отделениях Харьковской городской клинической больницы № 7 (ХГКБ № 7) в период 2008-2010 гг. Взятие материала проводилось через 4-12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ. Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета.

Результаты исследования

Среди умерших в результате ишемического инсульта преобладали пациенты в возрасте 71-80 лет — 15 (50 %). В возрастной группе 61-70 лет было 7 (23 %) пациентов, 51-60 лет и старше 80 лет — по 4 (13,3 %) наблюдения. Среди умерших в возрасте 51-70 лет преобладали лица мужского пола (73 %). В возрасте старше 71 года преобладали пациенты женского пола — 13 (68 %).

В течение первых 3 суток от начала заболевания умерли 5 (17 %) пациентов. В интервале от 4 до 10 суток — 20 (67 %) пациентов, через 11-15 суток — 4 (13 %) больных. Один пациент умер на 20-е сутки после ишемического инсульта.

Во время аутопсии выявлены поражения в следующих сосудистых бассейнах: в бассейне левой передней мозговой артерии — 2 (7 %) наблюдения, правой средней мозговой — 12 (40 %), левой средней мозговой — 13 (43 %), правой задней мозговой артерии — 6 (20 %), правой верхней артерии мозжечка — 3 (10 %) и правой задненижней артерии мозжечка — 2 (7 %) наблюдения. Одновременное поражение бассейнов левой и правой средних мозговых артерий имело место в 5 (17 %) случаях. Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. В 4 (13 %) наблюдениях очаг располагался в стволе, в 3 (10 %) — в мозжечке, в 2 (7 %) — в области моста, в 2 (7 %) — в таламусе, в 4 (13 %) — в подкорковых ядрах. В 7 (23 %) случаях наблюдалось одновременное развитие двух и более очагов.

Обширный ишемический инсульт, распространяющийся на все области мозга, получающие кровь из средней и передней мозговых артерий (весь бассейн внутренней сонной артерии), встретился в 5 (17 %) наблюдениях. У 21 (70 %) умершего выявлены большие инфаркты, в 4 (13 %) случаях — средние. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. «Белые» ишемические инфаркты (без геморрагической трансформации) выявлены у 19 (63 %) умерших, «красные» инфаркты (с геморрагической трансформацией) — у 11 умерших (37 %).

Атеротромботический ишемический инсульт был выявлен у 15 (50 %) умерших на фоне осложненного атеросклероза прецеребральных артерий крупного или среднего калибра и сочетанного -осложненного атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий. Прецеребральные артерии (внутренние сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния. Сужение просвета сосудов варьировало от 25 до 75 %. Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. Церебральные артерии в 87 % случаев поражались в области виллизиева круга, при этом атеросклероз церебральных артерий носил облитерирующий характер, уменьшая просвет артерий до 75 %. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Степень сужения просвета позвоночных артерий варьировала от 50 до 80 %. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов. При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент.

Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению. Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак.

Ишемический инсульт эмболического генеза выявлен у 13 (43 %) пациентов и наблюдался при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент. Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами. Тромбоэмболия аортального происхождения имела место в 9 (30 %) случаях. Кардиогенные эмболии при поражении клапанов сердца выявлены в 4 (13 %) наблюдениях. в 3 (10 %) наблюдениях кардиогенные эмболии сочетались с тромбоэмболией аортального происхождения. При этом необходимо отметить, что признаки ишемических повреждений сердца выявлены у 7 (23 %) умерших, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — у 4 (13 %), мелкоочаговый кардиосклероз — у 26 (87 %). Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда.

Гемодинамический вариант ишемического инсульта установлен в 2 (7 %) случаях при вертебробазилярной локализации инсульта и был обусловлен гипоперфузией головного мозга с развитием ишемии по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты. Эти признаки относятся к относительным, а не абсолютным, поскольку успешное лечение, в принципе, может «освободить» просвет сосуда от тромботических масс.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий. В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий. Такие изменения выявлены в 6 (20 %) случаях аутопсий. Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация.

Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания. В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов. Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз (хроматолиз) и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией.

В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов. Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2-3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый (сотовидный) характер. В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые.

Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими (3-5) просветами (конволюты) как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга.

Выводы

1. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания. Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

2. На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения.

3. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца.

4. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

5. Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Список литературы / References

1. Винничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне // Нові стратегії в неврології: мат-ли ХІ Міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак / Під ред. С.М. Кузнецової. — Київ, 2009. — С. 6-13.

2. Волошин П.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко, Є.В. Лекомцева // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Боротьба із серцево-судинними захворюваннями — проблема загальнодержавного рівня / Н.Г.Гойда // Мистецтво лікування. — 2007. — № 2 (038). — С. 1-3.

4. Мищенко Т.С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко // Судинні захворювання головного мозку. — 2007. — № 3. — С. 2-4.

5. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.Є. Поліщук // Нейрон ревю. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. — 2003. — № 5. — С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Расстройства кровообращения в вертебро-базилярной системе / М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинні захворювання головного мозку. — 2008. — № 3. — С. 13-20.

7. Вертебробазилярные синдромы: клиническая картина // Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Тул Дж. Ф. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сопоставление клинического и патоморфологического диагноза кардиоэмболического инсульта / В.А. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондарь // Мат-лы национального конгресса «Кардиология», 1-2 декабря 2008, г. Москва. — С. 65-68.

9. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 5. — P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel ; the BASICS study group // Int. J. Stroke. — 2007. — Vol. 2. — P. 220-223.

В общем, инсульт происходит из-за эпизода ишемии (80-85% пациентов), кровоизлияния (15-20% больных).

Ряд факторов риска инсульта приведен ниже:

Преклонный возраст
Семейный анамнез
Повышенное кровяное давление
Ишемическая болезнь сердца
Сахарный диабет
Курение сигарет
Болезни сердца
Ожирение
Гиподинамия
Алкоголизм

Начало и продолжительность симптомов позвоночной инсульта зависит, в значительной степени, по этиологии. У больных с тромбозом основной артерии обычно имеют нарастания и убывания группы симптомов, целых 50% пациентов, испытывают транзиторные ишемические атаки (ТИА) в течение нескольких дней до нескольких недель до начала окклюзии.

В противоположность этому, эмболии внезапные, без продромальной стадии, с острым и драматическим представлением.

Распространенные симптомы, связанные с вертебро-базилярным инсультом

Головокружение
Тошнота и рвота
Головная боль
Снижение уровня сознания
Аномальные глазодвигательные признаки (например, нистагм, диплопия, изменения зрачков)
Ипсилатеральная слабость мышц, иннервируемых черепными нервами: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабость мышц лица и языка.
Потеря чувствительности в лице и волосистой части головы
Атаксия
Контралатеральный гемипарез, тетрапарез
Утрата болевой и температурной чувствительности
недержание мочи
выпаление полей зрения
нейропатическая боль
гипергидроз в лице и конечностях

Особенности симптомов ОНМК в ВББ при эмболическом варианте

быстрое начало – от появления первых симптомов до их максимального развития не более 5 мин
двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии;
расстройства чувствительности: потеря чувствительности ИЛИ парестезия конечностей в любой комбинации или распространяющая на обе половины лица или рта;
гомонимная гемианопсия, или корковая слепота;
расстройства координации движений нарушение равновесия, неустойчивость;
системное и несистемное головокружение в сочетании с двоением в глазах, нарушениями глотания и дизартрией.

Симптомы, которые тоже могут наблюдаться у пациентов

синдром Горнера
нистагм (особенно вертикальный)
редко нарушения слуха.

Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для этой

патологии триаду указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга.

Иногда типичный синдром сосудистого поражения в ВББ может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например с афазией, агнозией, острой дезориентацией.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах ВББ, например синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко редко встречаются в чистом виде.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения

в ВББ является инсульт «лучника» связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне С1-С2 при крайнем повороте головы.в сторону

В настоящее время механизм такого инсульта объясняют натяжением артерии на уровне С1-С2 при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда, особенно у больны«, с патологическими изменениями артерий. В случае компрессии доминантной ПА отсутствие достаточной компенсации кровотока в ВББ. вследствие гипоплазии противоположной позвоночной артерии или ее стеноза а также несостоятельность задних соединительных артерий является фактором, способствующим развитию инсульта «лучника». Одним из предрасполагающие факторов данной патологии является наличие у пациентов аномалии Киммерли – дополнительной костной дужки-полукольца, которое может сдавливать позвоночные артерии над дугой первого шейного позвонка.

ОНМК в ВББ неотложное состояние, требующее госпитализации в специализированное сосудистое неврологическое отделение, лечение ишемического инсульта в ВББ происходит в условиях стационара в ряде случаев нейрореанимациооного отделения.

Реабилитация после инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Реабилитация после инсульта играет решающую роль в восстановлении функций мозга. Врачи и медсестры играют решающую роль по реабилитации.

медсестры часто являются первыми, чтобы предложить инициирование услуг терапии, потому что они имеют самое широкое участие с пациентом. До начала обсуждения конкретных дисциплин терапии, решения вопросов, кормящих в уходе за пациентами с вертебробазилярного инсульта.

могут быть различны в зависимости от симптомов и от тяжести повреждения головного мозга. Начальное вмешательство включает в себя уход за больными поддержание целостности кожи, регуляция функции кишечника и мочевого пузыря, поддержание питания, а также обеспечение безопасности пациента от травм.

Другие важные вопросы в согласовании с лечащим врачом включают восстановление функции глотания самообслуживания. У некоторых больных, тяжесть неврологического дефицита делает невозможным вставание, тем не менее, пациенты должны быть активизированы включая активное участие их в физической реабилитации (лечебной физкультуре) и профессиональной терапии.

Позиционирование в постели и в кресле обеспечивает комфорт пациента и предотвращает осложнения от пролежней. Если верхняя конечность вялая или паретичная, правильная поза имеет решающее значение для предотвращения подвывиха плеча и боли в ней.

Средний медицинский персонал должен обучить членов семьи в уходе за лицом, перенесшим инсульт. Члены семьи пациента могут быть не знакомы с инсультом и его последствиями. Обучение преследует цель сделать пациента и членов его семьи информированными о важности продолжения реабилитации и профилактики повторных эпизодов, о соответствующих мерах предосторожности, и продолжения терапии после выписки домой.

Некоторые пациенты имеют колеблющиеся признаки и симптомы, которые часто связаны с позиции. Из-за этой возможности, необходимые меры предосторожности с мероприятиями, которые могут быть приняты до тех пор, пока симптомы стабилизировались.

Специалист по лечебной физкультуре несет ответственность за корректировку грубых моторных навыков, таких, как ходьба, сохранение равновесия тела, способность перемещаться и менять позу в пределах кровати или инвалидной коляски.

Врач ЛФК также разрабатывает программу упражнений и инструктирует пациента с целью общего укрепления и увеличения движений. Обучение членов семьи пациента и в использовании низших протезирования конечностей могут быть необходимы для обеспечения функциональной мобильности. Показана так же вестибулярная гимнастика.

Поиск:

Философия блога о здоровой пище

Понятно, что вы всегда очень заняты. Однако, читая блог о здоровой пище вы поймете как легче правильно и качественно питатья питаться, чтобы сохранить и преумножить ваше здоровье. Мы живем в противоречивое время, с одной стороны сталкиваемся с большим выбором продуктов (большим чем когда-либо), с другой стороны с сложностью выбора: кому верить? какая пища не навредит? На диета-и-лечение.рф вы найдете точную и объективную информацию о здоровом питании. Блог дает вам простые ответы на важные вопросы о еде и о здоровой пище.

Наша рубрика диетические блюда богата рецептами вкусных диетических блюд с доступными ингредиентами и простым приготовлением. Статьи раздела о здоровом пище содержат точную информацию о еде и её влиянии на здоровье, на которую вы можете положиться. Другие разделы сайта расскажут о диетах при различных заболеваниях, предложат меню и простые рецепты при диабете, гепатитах, подагре.

Почему диета-и-лечение.рф можно доверять?

Все, о чем написано, основывается на научных данных, а также написано специалистами. Статьи о питании, похудении и лечебных диетах содержат непредвзятую, объективную информацию. Блог о здоровой пище не спонсируется какой либо коммерческой структурой или организацией.

Особенности ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Нарушения кровоснабжения головного мозга(инсульт) остаются наиболее актуальной проблемой в мировой медицинской практике невропатологов.

Согласно медицинской статистике до 80 % всех случаев выявленных инсультов имели ишемическую природу своего возникновения.

Из них до 30 % приходится на локализацию негативного очага в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, но

вероятность летального исхода намного выше, чем при иных локализациях очага поражения.

Специалистами также достоверно установлено – до 70 % формированию мозговой катастрофы предшествовали транзиторные ишемические атаки. При отсутствии адекватного лечения впоследствии обязательно формировался ишемический инсульт с тяжелыми последствиями.

Характеристики вертебро-базилярной системы

Именно на эту сосудистую структуру приходится до 30 % от всего внутричерепного кровотока.

Это возможно благодаря особенностям ее строения:

ответвляющиеся непосредственно от основных артериальных стволов парамедиальные артерии;
призванные кровоснабжать боковые территории мозга огибающие артерии;
наиболее крупные артерии, локализующиеся в экстракраниальных и интракраниальных мозговых отделах.

Именно такое обилие сосудов и артерий с разными диаметрами просветов, с разнообразным строением и анастамозным потенциалом и определяет широчайшую клинику дисциркуляций.

Наряду с формированием типичных для транзиторных ишемических атак клинических проявлений, специалистом могут выявляться и атипичные формы ишемического инсульта, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Причины развития

Специалистами на сегодняшний день ведется речь о следующих наиболее значимых причинах формирования ишемического инсульта:

Атеросклеротическое поражение внутричерепных сосудов;
Особенности строения сосудистого русла врожденного характера;
Формирование микроангиопатий на фоне гипертонической патологии, диабета и иных заболеваний;
Выраженное сдавливание артерий патологически измененными шейными структурами позвоночника;
Экстравазальная компрессия, сформировавшаяся вследствие гипертрофированной лестничной мышцы либо гиперплазироваными поперечными отростками шейных сегментов позвоночника;
Травматизация;
Поражения сосудистой стенки воспалительными явлениями – разнообразные артерииты;
Изменения реологических параметров крови.

Принято различать следующие виды инсульта в вертебро-базилярном районе:
в самой базилярной артерии;
в районе задней мозговой артерии;
правосторонний вариант ишемического поражения;
левосторонний вариант мозговой катастрофы.

По выявленной причине нарушение может быть:

Симптомы

Большинство пострадавших при тщательном расспросе могут припомнить, что состоянию инсульта предшествовали симптомы транзиторных ишемических атак: ранее нехарактерное головокружение, неустойчивость при ходьбе, болевые ощущения в голове локального характера, ухудшение памяти.

При несвоевременном обращении человека к специалисту или при отсутствии лечения, симптомы инсульта многократно усиливаются. Их выраженность во многом определяется локализацией негативного очага, обширностью поражения структур мозга, исходным состоянием здоровья человека, адекватностью коллатерального кровоснабжения.

Иллюзорное восприятие пациентом собственных и внешних движений из-за выраженного головокружения;
Невозможность поддерживать вертикальное положение – статическая атаксия;
Разнообразной выраженности болевые ощущения в затылочном районе головы, иногда с иррадиацией в район шеи, глазниц;
Некоторые расстройства зрительной деятельности;
Возможность формирования дроп-атак – человек внезапно ощущает максимальной выраженности слабость в нижних конечностях и падает;
Значительное расстройство памяти.

При наличии одного симптома или их комбинации - рекомендуется незамедлительно провести консультацию невролога и необходимый перечень диагностических процедур. Игнорирование предшествующей мозговой катастрофе транзиторной ишемической атаки может в дальнейшем привести к весьма тяжелым осложнениям.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза и проведения диагностического исследования, специалист при выставляет диагноз. Обязательные диагностические процедуры:

доплерография;
дуплексное сканирование;
ангиография;
КТ или МРТ головного мозга;
контрастное панангография;
рентгенография;
разнообразные анализы крови.

Только вся полнота данных позволяет провести адекватную дифференциальную диагностику инсульта в вертебро-базилярном бассейне.

Лечение

Инсульт требует обязательного транспортирования пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексной лечения

Тромболитическая терапия – в кровяное русло вводятся современные препараты, способствующие максимально быстрому растворению эмбола, перекрывшего просвет внутричерепного сосуда. Принятие решения ложится на специалиста, который учитывает все многообразие показаний и противопоказаний к процедуре.
Для понижения параметров артериального давления в случае гипертонического криза человеку вводятся гипотензивные медикаменты.
Максимально улучшить кровообращения головного мозга и ускорить их восстановление призваны нейропротекторы.
Для восстановления адекватного сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии инсульта, нейрохирургом принимается решение о проведении хирургического вмешательства – удаления тромботической массы непосредственно из участка поврежденного сосуда.

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем потом заниматься лечением ее осложнений. Именно поэтому основные усилия специалистов направлены на пропаганду профилактических мероприятий по предупреждению инсультов:

коррекция рациона;
ежедневный прием рекомендованных гипотензивных и антиаритмических препаратов, антикоагулянтов;
постоянный мониторинг параметров давления;
прием современных статинов;
ежегодное проведение полного спектра диагностических процедур у лиц, входящих в группу риска по формированию инсульта;
в случае выявления закупорки внутричерепного сосуда атеросклеротическими либо тромботическими массами – соответствующая хирургическая тактика лечения.

Прогноз инсульта в вертебро-базилярном бассейне в случае проведения адекватных лечебных мероприятий весьма благоприятен.

Оставьте свое мнение

Сколько живут люди после инсульта

Чеснок для чистки сосудов и кровообращения

Реабилитационный центр инсульта и травм в 40 больнице Сестрорецка

Что делать перенеся инсульт

Обширный инсульт: последствия, шансы выжить, восстановление

Препараты для улучшения кровообращения мозга и памяти

Как повысить мыслительную способность мозга

Читатель о том как выбрать врача после инсульта.

Почему после инсульта пропадает желание восстанавливаться?

Вопросы врачу: механизм спастики, миостимуляторы, мази

Крайняя важность быстрой госпитализации и реабилитации человека после инсульта

Врач невролог: лишний вес повышает давление; храп тормозит восстановление

Правильное питание после инсульта - как нужно кормить человека?

Питание которое поможет восстановить функции головного мозга после инсульта

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт - болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
Нарушения зрения.
Чувствительные нарушения.
Головокружение, головная боль.
Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
Нужно восстанавливать работу сердца.
Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
Мусаев к записи Длительность лечения менингита
Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Инсульт в вертебро базилярном бассейне

Вертебробазилярная недостаточность: клиника и диагностика

Острые (ОНМК) и хронические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По оценкам разных авторов до 20% больных перенесших инсульт становятся глубокими инвалидами, до 60% имеют выраженное ограничение трудоспособности и нуждаются в проведении длительной и затратной реабилитации и лишь менее 25% больных возвращаются к привычной трудовой деятельности.

Среди выживших у 40-50% происходит повторный инсульт в течение последующих 5 лет.

Установлено, что до 80% всех инсультов имеют ишемическую природу. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне. летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Более 70% всех транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне. У каждого третьего больного с транзиторной ишемической атакой впоследствии развивается ишемический инсульт.

Распространенность патологии брахиоцефальных артерий составляет 41,4 случая начеловек населения. Из них 30-38% это патология подключичных и позвоночных артерий.

Широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста, высокий процент инвалидности среди заболевших ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

На долю вертебробазилярной системы приходится около 30% всего мозгового кровотока. Она кровоснабжает различные образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная, теменная доли и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, шейный отдел спинного мозга.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу подключичной артерии разделяют 4 отрезка: V 1 - от подключичной артерии до поперечного отрезка C VI . V 2 - от позвонка C VI до позвонка С II . V 3 - от позвонка C II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V 4 - до места слияния обеих позвоночных артерий в основную (см. рис).

Вертебробазилярная недостаточность – состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление временных и постоянных симптомов. В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (раздел "Сосудистые заболевания нервной системы"); а также рубрифицирована в разделе «Цереброваскулярные болезни». В отечественной классификации вертебробазилярная недостаточность рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга), «синдрома позвоночной артерии». Другими синонимами являются «синдром ирритации симпатического сплетения подключичной артерии», «заднешейный симпатический синдром», «синдром Барре-Льеу». В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) все большее распространение получает термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia).

К развитию вертебробазилярной недостаточности приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы: собственно сосудистые и внесосудистые.

Таблица. Этиологические факторы вертебробазилярной недостаточности и частота их встречаемости

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
Зрительный бугор.
Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
Продолговатый отдел мозга.
Варолиев мост.
Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Это группа сосудистых факторов.
И группа внесосудистых факторов.

Симптоматика

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

В работе проведен клинико-нейровизуализационный анализ у 79 пациентов с клинической картиной ишемического инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Описаны особенности неврологической клиники лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов. Для их верификации использовали методику магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более информативной для диагностики острых лакунарных и нелакунарных инфарктов в стволе головного мозга оказалась методика диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ МРТ).

Окклюзионное поражение артерий в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) приводит к развитию заднециркулярных инфарктов (posterior circulation infarcts) с локализацией в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Частота их развития занимает второе место (20%) после инфаркта в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и составляет 10-14% в структуре всех ишемических инсультов (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004; Toi H. et al, 2003). Согласно данным других авторов, у европейцев патология интракраниальных артерий в ВББ встречается чаще, чем в каротидном бассейне (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998).

Задняя вертебрально-базилярная система эволюционно более древняя, чем передняя - каротидная. Она развивается совершенно отдельно от каротидной системы и образуется артериями, которые имеют разные структурные и функциональные характеристики: позвоночными и основной артериями и их ветвями.

В системе вертебрально-базилярного бассейна выделяют три группы артерий (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998) (рис. 1):

Мелкие артерии, так называемые парамедианные, отходящие непосредственно от стволов позвоночной и основной артерий, от передних спинальных артерий, а также глубокие перфорирующие артерии, берущие начало от задней мозговой артерии (ЗМА);

Короткие огибающие (или круговые) артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга, область покрышки, а также длинные огибающие артерии - задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), ЗМА с её ветвями и передняя ворсинчатая артерия;

Крупные или большие артерии (позвоночные и основная) в экстра- и интракраниальном отделах.

Наличие в заднем вертебрально-базилярном бассейне артерий разного калибра с различиями в их строении, анастомозном потенциале и с различными зонами кровоснабжения мелких, глубинных перфорирующих артерий, коротких и длинных огибающих артерий, а также крупных артерий в большинстве случаев определяют локализацию очага поражения, его размеры и клиническое течение заднециркулярных инфарктов. В то же время индивидуальные различия в расположении артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в ВББ. Поэтому, наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи нередко отмечают не ту клиническую картину вертебрально-базилярного инсульта, которая описана в клинических руководствах, а его атипичное течение, что затрудняет определение характера инсульта и выбор адекватной терапии. При такой клинической ситуации могут помочь только методы визуализации головного мозга.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания. Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ. Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al. 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21:; учитывали также критерии TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - исследование низкомолекулярного гепарина ORGв терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al. 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях - дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания. В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -взвешенных изображений (T 2 -BИ) в аксиальной плоскости, T 1 -взвешенных изображений (T 1 -BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации - диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R. 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга - перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках. Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 - в течение 7 ч, 2 - до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза - 14,1 раз - 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования - оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Результаты и их обсуждение

Клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина, в возрасте от 60 до 70 лет) с клинической картиной ишемического инсульта в ВББ позволило выделить такие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) (n=17), лакунарные ТИА (n=6), лакунарный инфаркт (n=19), нелакунарный инфаркт в ВББ (n=37). У больных с ТИА и лакунарными ТИА неврологический дефицит регрессировал в течение первых 24 ч от начала заболевания, хотя у пациентов с лакунарными ТИА на МРТ выявляли небольшие очаги лакунарного инфаркта. Мы их анализировали отдельно. Поэтому основная исследуемая группа составила 56 пациентов.

С учетом причин и механизмов развития острого НМК выделены такие подтипы ишемических инфарктов: лакунарный инфаркт (n=19), атеротромботический (n=21), кардиоэмболический (n=12) инфаркты и инфаркт по неизвестной причине (n=4).

Частота локализации выявляемого ишемического инфаркта в ВББ, верифицированного методами нейровизуализации, была различной (рис. 2). Как видно из приведенных данных, наиболее часто очаги инфаркта выявляли в области моста (32,1%), таламуса (23,2%), реже - в области ножек мозга (5,4%). У многих обследованных (39,4%) заднециркулярные инфаркты были обусловлены многоочаговым поражением: продолговатый мозг и полушария мозжечка (19,6%); различные отделы ствола головного мозга и полушария мозжечка, затылочная доля мозга; полушария мозжечка и таламус; затылочные доли мозга.

Хотя на основании клинических данных нельзя было точно определить артериальную локализацию очага поражения, методы нейровизуализации позволили провести клиническое описание инфаркта в ВББ с учетом сосудистой территории кровоснабжения и за критериями ТОАST классифицировать все заднециркулярные ишемические инфаркты на лакунарные и нелакунарные.

Классификация ишемических инфарктов в ВББ по этиологическим и патогенетическим признакам:

Лакунарные инфаркты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, при условии отсутствия источников кардиоэмболии и стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=19);

Нелакунарные инфаркты вследствие поражения коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=30);

Нелакунарные инфаркты вследствие окклюзионного поражения крупных артерий (позвоночной и основной), в экстра- или интракраниальном отделах, т.е. обусловленные макроангиопатиями (n=7).

Как видно из приведенных данных, поражение мелких ветвей было причиной лакунарных инфарктов в 33,9% случаев; поражение коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий являлось наиболее частой (53,6%) причиной развития нелакунарного инфаркта; окклюзия крупных артерий также приводила к возникновению нелакунарного инфаркта и выявлялась у 12,5% обследуемых. Локализация очага на МРТ и ДВ МРТ головного мозга относительно часто коррелировала с неврологической клиникой.

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика и исход 19 пациентов с лакунарными инфарктами (ЛИ) в ВББ, верифицированные методами нейровизуализации, приведены в табл. 1. Очаги ЛИ обычно имели округлые очертания, около 0,5-1,5 см в диаметре. Если при первом исследовании диаметр ЛИ составлял более 1 см, он чаще увеличивался при повторном проведении МРТ.

Лакунарные инфаркты возникали вследствие поражения отдельной парамедианной ветви ПА, ОА или одной перфорирующей таламогеникулярной артерии - ветви ЗМА на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочеталась с гиперлипидемией, а у 6 пациентов - с сахарным диабетом. Начало заболевания было острым, иногда сопровождалось головокружением, тошнотой, рвотой. Фоновый неврологический дефицит по шкале NIHSS соответствовал 4,14±0,12 балла, по шкале В.Hoffenberth - 5,37±0,12 балла, т.е. отвечал нарушениям неврологических функций легкой степени тяжести.

Чаще выявлялся (n=9) чисто двигательный инфаркт (ЧДИ), обусловленный поражением двигательных путей в области основания моста, которые кровоснабжаются мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Он сопровождался парезом мимических мышц и руки или страдали полностью рука и нога с одной стороны. Полный моторный синдром выявляли у 3 пациентов, частичный - у 6 (лицо, рука или нога), они не сопровождались объективными симптомами расстройств чувствительности, явными нарушениями функции ствола мозга: выпадение полей зрения, снижение слуха или глухота, шум в ушах, диплопия, мозжечковая атаксия и грубый нистагм. Для иллюстрации приводим МРТ пациента (рис. 3), проведенную через 27 ч от начала заболевания, Т 2 TIRM - взвешенная томограмма в аксиальной проекции, на которой выявлен лакунарный инфаркт в правых отделах моста. Диагноз ЛИ подтверждается данными ДВ МРТ и картой диффузии (рис. 4). Клинически определялся ЧДИ.

Лакунарные инфаркты в таламусе у 5 пациентов обусловили развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), причиной которого являлось поражение латеральных отделов таламуса вследствие окклюзии таламогеникулярной артерии (рис. 5, 6). Гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным - у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и/или глубокой чувствительности или онемением кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме чувствительные расстройства регистрировались не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявлялся хейро-оральный (cheiro-oral) синдром, когда нарушения чувствительности возникали в области угла рта и ладони гомолатерально; у одного больного определялся хейро-педо-оральный (cheiro-oral-pedal) синдром, он проявлялся гипалгезией болевой чувствительности в области угла рта, ладоней и стоп с одной стороны без моторных расстройств.

У 2 пациентов лакунарный инфаркт таламуса сопровождался распространением ишемии в сторону внутренней капсулы, что обусловило развитие сенсомоторного инсульта (СМИ) (рис. 7, 8). Неврологическая симптоматика была вызвана наличием лакуны в латеральном ядре таламуса, но при этом наблюдалось воздействие на прилегающую ткань внутренней капсулы. В неврологическом статусе определялись нарушения чувствительности и движений, но расстройства чувствительности предшествовали нарушениям моторики.

У 2 пациентов был диагностирован «атактический гемипарез». Лакуны выявлялись в основании моста. Неврологическая клиника проявлялась гемиатаксией, умеренной слабостью ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрии и неловкой руки (dysarthria-clumsy - hand syndrom) выявлялся у одного пациента, был обусловлен локализацией лакуны в базальных отделах моста и сопровождался дизартрией и выраженной дисметрией руки и ноги.

Лакунарные инфаркты в ВББ характеризовались хорошим прогнозом, восстановление неврологических функций наступило в среднем на 10,2±0,4 день лечения: у 12 пациентов - полное восстановление, у 7 оставалась незначительная неврологическая микросимптоматика (дизестезии, боль), которая не влияла на выполнение своих прежних обязанностей и на повседневную жизненную активность (1 балл по шкале Рэнкина).

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика больных с нелакунарным инфарктом в ВББ различной этиологии приводится в табл. 2. Как свидетельствуют приведенные данные, наиболее часто неврологическими симптомами у больных с острым ишемическим инфарктом вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной (ПА) или основной (ОА) артерий были: системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в зонах Зельдера и/или по моно- или гемитипу. Клинико-неврологический профиль заднециркулярных инфарктов вследствие поражения крупных артерий (позвоночных и основной) у всех пациентов проявлялся дефектом поля зрения, двигательными расстройствами, нарушениями статики и координации движений, мостовым парезом взора, реже - головокружением, нарушением слуха.

Анализ фонового неврологического дефицита у пациентов с нелакунарными инфарктами вследствие поражения коротких или длинных огибающих артерии ПА или ОА свидетельствует, что нарушения неврологических функций по шкале NIHSS соответствовали средней степени тяжести (11,2±0,27 балла), а по шкале В. Hoffenberth - тяжелым нарушениям (23,6±0,11 балла). Таким образом, шкала В. Hoffenberth и соавторов (1990) по сравнению со шкалой NIHSS при оценке острого вертебрально-базилярного инсульта более адекватно отражала нарушения неврологических функций, тяжесть состояния пациентов. В то же время при инфарктах в ВББ вследствие поражения крупных артерий и развития грубого неврологического дефекта применяемые шкалы однонаправленно отображали объем неврологического дефицита, вероятно, потому, что у пациентов преобладали обширные ишемические инфаркты.

Исходный уровень артериального давления у больных с окклюзией крупных артерий ВББ был значительно ниже, чем у пациентов с поражением коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерии. У некоторых больных с окклюзией крупных артерий, обусловившей развитие крупноочагового стволового инфаркта, при поступлении регистрировалась артериальная гипотензия. С другой стороны, артериальная гипертензия в первые сутки после инсульта у больных с поражением коротких или длинных огибающих ветвей ПА и ОА могла быть проявлением компенсаторной сосудисто-мозговой реакции (феномен Кушинга), которая возникала в ответ на ишемию стволовых образований головного мозга. Обращала на себя внимание лабильность артериального давления в течение суток с повышением его в утренние часы после сна.

Клиническая картина нелакунарных инфарктов, обусловленных поражением коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий, была гетерогенной с различным клиническим течением. При прочих равных условиях развитие очаговых изменений в задних отделах головного мозга зависела от уровня поражения, артериального русла и размера очага инфаркта.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко. В классическом варианте он проявлялся системным головокружением, тошнотой, рвотой, дисфагией, дизартрией, дисфонией, нарушением чувствительности на лице по сегментарному диссоциированному типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозжечковой атаксией на стороне очага и двигательными расстройствами, гипестезией болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях с противоположной стороны. Такими же неврологическими расстройствами характеризовалась закупорка интракраниального отдела ПА на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии и парамедианных артерий.

Нередко наблюдались варианты синдрома Валленберга-Захарченко, которые возникали при окклюзирующих поражениях парамедианных артерий ПА, медиальных или латеральных ветвей ЗНМА и клинически проявлялись системным головокружением, нистагмом, мозжечковой атаксией. На МРТ головного мозга у них выявлялись очаги инфаркта в медиальных или латеральных отделах продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка.

В случае кардиоэмболической окклюзии парамедианных или коротких огибающих ветвей основной артерии возникали нелакунарные инфаркты в области моста (рис. 9, 10). Неврологическая клиника их была полиморфной и зависела от уровня поражения артериального русла и локализации очага инфаркта. Закупорка парамедианных артерий моста проявлялась альтернирующими синдромами Фовилля - периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага с контрлатеральным гемипарезом или Мийара-Гюблера: периферический парез мимических мышц на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих средний мозг, возникали парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные гиперкинезы в контрлатеральных конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода). При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникал паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции (синдром Парино), который сочетался с нистагмом.

Двусторонние инфаркты в бассейне парамедианных и коротких огибающих артерий ОА характеризовались развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковыми нарушениями.

Инфаркт мозжечка возникал остро вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии и сопровождался общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка ПНМА приводила к развитию очага инфаркта в области нижней поверхности полушарий мозжечка и моста. Основными симптомами были головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота и на стороне очага поражения парез мимических мышц по периферическому типу, мозжечковая атаксия, синдром Бернера-Горнера. При окклюзии ВМА очаг инфаркта формировался в средней части полушарий мозжечка и сопровождался головокружением, тошнотой, мозжечковой атаксией на стороне очага (рис. 11). Церебеллярные ишемические инсульты возникали также при закупорке позвоночной или основной артерий.

Закупорка внутренней слуховой (лабиринтной) артерии, которая в большинстве случаев берет начало от передней нижней мозжечковой артерии (может отходить и от основной артерии) и является концевой, возникала изолированно и проявлялась системным головокружением, односторонней глухотой без признаков поражения ствола головного мозга или мозжечка.

Закупорка ЗМА или ее ветвей (шпорная и теменно-затылочная артерия) обычно сопровождалась контрлатеральной гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией при сохранности макулярного зрения. В случае левосторонней локализации очага инфаркта возникали амнестическая или семантическая афазии, алексия. Поражение ветвей ЗМА, которые кровоснабжают кору теменной доли на границе с затылочной, проявлялось корковыми синдромами: дезориентацией в месте и времени, зрительно-пространственными нарушениями. Крупноочаговые инфаркты затылочной доли мозга сопровождались геморрагической трансформацией инфаркта (рис. 12).

Таламические инфаркты возникали вследствие поражения таламо-субталамической (таламоперфорирующих, парамедианных ветвей) и таламогеникулярной артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Окклюзия их сопровождалась угнетением сознания, парезом взора вверх, нейропсихологическими нарушениями, расстройством памяти (антероградная или ретроградная амнезия), контрлатеральной гемигипестезией. Более тяжелые нарушения (угнетение сознания, парез взора вверх, амнезия, таламическая деменция, синдром акинетического мутизма) возникали при двустороннем таламическом инфаркте, который развивался вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-субталамической артерии, парамедианные ветви которой кровоснабжают заднемедиальные отделы таламусов (рис. 13). Окклюзия таламо-геникулярной артерии вызывала развитие инфаркта вентролатеральной области таламуса и сопровождалась синдромом Дежерина-Русси: на противоположной очагу поражения стороне выявлялся преходящий гемипарез, гемианестезия, хореоатетоз, атаксия, гемиалгии и парестезии.

Закупорка задних ворсинчатых артерий, являющихся ветвями ЗМА, приводила к развитию инфаркта в области задних отделов таламуса (подушки), коленчатых тел и проявлялась контрлатеральной гемианопсией, иногда нарушением психической деятельности.

Закупорка позвоночной артерии (ПА) возникала как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровнях. При окклюзии экстракраниального отдела ПА отмечались кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений, выявлялись также парезы конечностей, нарушения чувствительности. Нередко возникали приступы внезапного падения - drop attacks с нарушением мышечного тонуса, вегетативные расстройства, нарушения дыхания, сердечной деятельности. На МРТ головного мозга выявлялись инфарктные очаги латеральных отделов продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка (рис. 14, 15).

Окклюзия интракраниального отдела ПА проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте выявлялся и при закупорке ЗНМА.

Закупорка основной артерии сопровождалась поражением моста, среднего мозга, мозжечка, характеризовалась потерей сознания, глазодвигательными расстройствами, обусловленными патологией III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетраплегии, нарушением мышечного тонуса: кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменялись мышечной гипо- и атонией. Острая эмболическая окклюзия ОА в области развилки приводила к ишемии ристральных отделов ствола мозга и двустороннему ишемическому инфаркту в бассейне кровоснабжения задних мозговых артерий (рис. 16, 17). Такой инфаркт проявлялся корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гипертермией, галлюцинациями, амнезией, расстройствами сна и в большинстве случаев заканчивался летальным исходом.

Таким образом, заднециркулярные ишемические инфаркты разные этиологически, гетерогенны по клиническому течению и с разным исходом.

Результаты нашего исследования показывают, что методика МРТ чувствительна в отношении выявления острых ишемических заднециркулярных инсультов. Вместе с тем, она не всегда позволяла визуализировать острый лакунарный инфаркт или очаги ишемии в стволе головного мозга, особенно в области продолговатого мозга. Для их выявления более информативной являлась методика диффузионно-взвешенной МРТ.

Чувствительность ДВИ в выявлении острого инфаркта ствола головного мозга в период до 24 ч после начала инсульта составила 67%, инфарктный очаг на протяжении этого времени не выявлен у 33% пациентов, т.е. у трети обследованных с клиническими симптомами инфаркта ствола головного мозга выявлялись ложноотрицательные результаты. Повторно обследования больных через 24 ч с использованием ДВ МРТ головного мозга обнаруживали инфарктную зону.

Недостаточная информативность методики ДВИ при определении острого инфаркта при локализации в стволе головного мозга можно объяснить двумя факторами. Во-первых, наличием малых ишемических очагов, поскольку перфорирующие артерии васкуляризируют очень маленькие зоны ствола мозга. Во-вторых, нейроны ствола головного мозга более стойкие к ишемии, чем нейроны более молодых эволюционно полушарий большого мозга. Это могло быть одной из причин более высокой толерантности их к ишемии и более позднего развития цитотоксического отека ткани ствола головного мозга (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. - Київ: Наук. думка. - 1999. - 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Деннис М.С. ван Гейн Ж. Ханкий Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных (Пер. с англ.). - Политехника, СПб, 1998. - 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизация тактики терапии у больных гетерогенным ишемическим поражением мозга // Вестник неотложной восстановительной медицины. - 2001. - Т.1, №1. - С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. - 2004. - №12(10). - С..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. From stroke imaging to treatment. In Stroke: clinical aspects and imaging (teaching courses of the ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion - and perfusion - weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion - weighed MRI. // Neurology. - 2003. - Vol. 46, №6. - P..

Пациентка Д А П, Год рождения –1983, Возраст – 29 лет. Место работы – бухгалтер, на данный момент: инвалид I группы.

Жалобы
Неврологические
Нарушение речи
Слабость в правой руке
Выраженное ограничение активных движений
Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Иные жалобы
Со стороны других органов и систем жалоб нет.

Анамнез заболевания
5.05.11 г. - впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась.
10.05.2011 г. - на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии. Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу.
20. 05 2011 г. - при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА.
21.05.2011 г. - осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.
август 2011 г. – лечилась в Городской Больнице. Выписана с некоторым улучшением.
14.01.20112г. - для лечения и дополнительного обследования направлена в ЦКБ УЗ.

Анамнез жизни
Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993)
Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает
Перенесенные в детстве инфекции – отрицает
Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010)
Наследственные заболевания не установлены
Аллергологический анамнез не отягощен
Гемотрансфузии не проводились.
Лекарственный анамнез – не отягощен.

Объективный осмотр
Общее состояние – средней степени тяжести
Кожные покровы чистые, обычной окраски
Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин
В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет
Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги
Физиологические отправления – без особенностей
Периферических отеков нет
Стул и мочеиспускание контролирует
Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус
Менингеальный симптомокомплекс отрицательный
Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный
Центральный парез мимической мускулатуры справа
Язык слегка девиирован влево. Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии
Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов
Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D>S, высокие, с расширенной зоной вызывания; с ног D>S, высокие, поликинетичные. Патологические стопные и кистевые феномены с двух сторон
Убедительных расстройств чувствительности не выявлено
Эмоционально лабильна. Дисфория. Элементы анозогнозии

Диагноз при поступлении
Основное заболевание
Состояние после перенесенного ишемического инсульта в бассейне ЛСМА с грубым правосторонним гемипарезом в руке до плегии, элементами сенсорно-моторной афазии, ликворно-гипертензионным синдромом.
Сопутствующие заболевания
Комбинированный ревматический митральный порок с преобладанием недостаточности.

План обследования и результаты

Магнитно-резонансная томография головного мозга
Окклюзионная гидроцефалия явилась следствием инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии, как следствие длительной ишемии – формирование спаечного процесса с блоком на уровне водопровода мозга.

Эхо-КГ
Склеротические изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Пролабирование передней и задней створок митрального клапана II ст. с регургитацией I-II ст. на клапане (формирование митральной недостаточности на фоне ревматически измененных створок митрального клапана). Дилятация восходящего отдела аорты. Слабо выраженная гипертрофия задней стенки левого желудочка. Дополнительная хорда в просвете левого желудочка, гемодинамически не значимая.

ЭКГ
Ритм синусовый. Правильный. Горизонтальное положение электрической оси. Признаки гипертрофии правого предсердия. Снижение процессов реполяризации в верхушечно-переднебоковой области.

УЗДГ сонных артерий
Гемодинамически значимых нарушений кровотока во всем сегментам каротидного бассейна с обеих сторон не выявлено.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы без их увеличения. Холестероз стенок желчного пузыря. Микроуролитиаз. Нефроптоз справа – I ст. Очаговое новообразования правого надпочечника.

Rентгенография груди
Очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены. Корни структурны. Не увеличены. Синусы свободны. Диафрагма четко очерчена. Сердце обычной формы и размеров. Аорта не изменена.
Лабораторные данные

Общий анализ крови
Реактивный тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
Общий анализ мочи
Транзиторная протеинурия, обусловленная повреждением базальной мембраны.
Липидный спектр крови
Гиперхолестеринемия. Дислипидемия: Тип II-B

Биохимический анализ крови

Гипергликемия, обусловленная ишемией в области проекции левой
средней мозговой артерии.

Показатели свертываемости крови
В пределах физиологической нормы.

Клинические синдромы
Поражение средней мозговой артерии
Окклюзионная гидроцефалия
Артериальная гипертензия
Атеросклероз
Дислипидемия тип II-B
Реактивный тромбоцитоз
Сердечная недостаточность II Б, ФК III
Поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности I ст
Протеинурия
Гипергликемия

Клинический диагноз
Основное заболевание
Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (10.05.11 г.). Поздний восстановительный период. Артериальная гипертензия III степень, III стадия. Сердечная недостаточность II ст., ФК III. Атеросклероз. Дислипидемия тип II-B. Реактивный тромбоцитоз.
Сопутствующие заболевания:
Постревматический митральный порок с преобладанием недостаточности I ст. Новообразование в надпочечнике.

Лечение
Нормализация образа жизни, реабилитационные мероприятия
Двигательная реабилитация (полное или частичное восстановление): объема движений, силы и ловкости в паретичных конечностях, функции равновесия при атаксии, навыков самообслуживания
Речевая реабилитация: занятия с логопедом-афазиологом и нейропсихологом, упражнения по восстановлению обычно нарушенных при афазии (и сохранных при дизартрии) письма, чтения и счета, использования «домашних заданий» для второй половины дня
Психологическая и социальная реадаптация: создание здорового климата в семье, выработка оптимистического и одновременно реалистического взгляда на жизнь, участие в культурных мероприятиях в рамках круга общения
Прием антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Обучение в реабилитационных центрах для пациентов, перенесших инсульт
Вторичная профилактика
Аторвастатин 40 мг/сут
Кардиомагнил 75 мг/сут

Важно знать
Мгновенная летальность при ишемическом инсульте составляет 20%
У 70% пациентов остаются стойкие дефекты двигательной и чувствительной сфер
При отсутствии терапии частота рецидива составляет 10% в год
Антиагреганты снижают риск повторного инсульта на 20%
Статины и а/гипертензивная терапия (прежде всего ингибиторы АПФ!) снижают риск рецидива на 35%
50% пациентов сохраняют способность к самообслуживанию
До 80% пациентов восстанавливают способность ходить
Практически 50% пациентов, перенесших ишемический инсульт, погибают от инфаркта миокарда
Восстановительная терапия (физкультура, занятия с логопедом, трудотерапия) оказывается эффективной в 90% случаев реабилитации

Прогноз
Для жизни – благоприятный
Для работы – неблагоприятный, инвалидизация.

Ишемический инсульт из метеозависимых заболеваний, риск развития которых резко возрастает в неблагоприятную погоду.

Тимохин А. В., Зарицкая Н. А., к. м. н. Лебединец Д. В., доц. Лысенко Н. В., проф. Яблучанский Н. И.
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.
Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

временно теряет зрение;
лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
ухудшение координации;
тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
паралич тела или отдельных его частей;
нистагм глазных яблок;
потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
внезапная потеря сознания;
неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

отказаться от вредных привычек;
при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

антиагреганты, антикоагулянты;
ноотропы;
анальгетики;
седативные средства;
корректоры микроциркуляции крови;
ангиопротекторы;
гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

ацетилсалициловая кислота;
Пирацетам/Ноотропил;
Клопидогрел или Агрегаль;
Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

массаж затылочной области;
магнитотерапия;
мануальная терапия;
лечебная гимнастика для устранения спазмов;
укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
иглоукалывание;
рефлексотерапия;
гирудотерапия;
использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

умственная отсталость;
замкнутость;
асоциальность;
трудность в обучении;
мигрени.

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Как проходит реабилитация после левостороннего ишемического инсульта?

С такой проблемой, как ишемический инсульт часто сталкиваются люди пожилого возраста. Она возникает из-за того, что в сосудах, через которые кровь поступает в головной мозг, появляются бляшки или тромбы. Часто это происходит в бассейне левой средней мозговой артерии.

Когда тромб или атеросклеротическая бляшка перекрывает кровоснабжение мозга, происходит инсульт.

Лечение, реабилитация и последствия после такого события занимают долгое время и проходят по-разному, зависит это от полушария, которое поражено, а также объема очага поражения. Очень важно правильно подобранное лечение, которое сократит неблагоприятные последствия. В этой статье будет рассмотрен левосторонний ишемический инсульт и его последствия.

Симптомы и лечение инсульта левой стороны

При ишемическом инсульте проявляются два вида симптомов: общие и специфические. При своевременном обнаружении общих симптомов, нужно как можно раньше начать лечение, и избавиться от тромба в бассейне левой средней мозговой артерии. Специфические симптомы дают возможность понять, какая сторона головного мозга поражена, и какое именно лечение необходимо.

Общие симптомы. Первое, что ощутит человек после появления тромба в бассейне левой средней мозговой артерии – это нарушение чистоты сознания, замедление реакции, некоторое помутнение рассудка.

Затем наблюдаются такие последствия, как сильное головокружение, нарушается координация движений. Вследствие этого часто начинается рвота. Трудно сконцентрировать на чем-то внимание и разговаривать. Дыхание становится аритмичным.

Специфические симптомы. При инсульте левого полушария нарушения проявляются с противоположной стороны. Чувствительность в этой области значительно снижается.

Может внезапно онеметь рука или нога с правой стороны. В глазах начинает двоиться и становится тяжело распознавать предметы. Речь значительно нарушается, человек либо произносит нечленораздельные звуки, либо несвязанные между собой слова. Это связано также с нарушением функций мышления и логики.

Поэтому человек начинает нести бред, который очень сложно разобрать. Он впадает в депрессивное состояние, которое возникает при поражении левого полушария головного мозга. Из-за несвязной речи больным трудно описать свои симптомы.

Для того чтобы вовремя оказать помощь, важно знать несколько правил, которые помогут определить начало инсульта и максимально предотвратить последствия:

При наличии одного из этих симптомов нужно начинать экстренную госпитализацию. В зависимости от индивидуальных особенностей есть только от трех до шести часов на оказание помощи, иначе последствия будут необратимы.

После постановки диагноза и определения пораженного полушария головного мозга, необходимо экстренно и незамедлительно начинать лечение. Очень важно сделать это как можно быстрей, так как на восстановление клеток мозга у врачей есть всего несколько часов. По прошествии трех часов, с момента наступления приступа, клетки головного мозга левого полушария начинают отмирать безвозвратно.

Лечение приступа проходит в несколько этапов:

После поражения небольшого количества клеток головного мозга, возможно, их частичное или полное восстановление, благодаря нейропластичности. По своим физиологическим свойствам клетки центральной нервной системы способны восстанавливаться.

Для того чтобы это восстановление было осуществлено, необходима комплексная терапия. В первую очередь внутривенно вводятся антикоагулянты и тромболитики (или фибринолитики).

После избавления от тромба в бассейне левой средней мозговой артерии необходимо обеспечить организм препаратами, которые защищают и поддерживают нейроны для облегчения их регенерации.

Последствия и реабилитация

Инсульт левого полушария головного мозга встречается гораздо чаще, чем правого. Связано это с высокой частотой тромбообразования в бассейне левой средней мозговой артерии. Последствия такого инсульта зависят от того, как быстро была оказана помощь и насколько правильно была подобрана комбинация препаратов при проведении экстренной помощи.

Сколько живут люди после таких инсультов, зависит от правильной реабилитации и лечения. Последствия отражаются в основном на правой половине тела, а также ряде когнитивных функций. Среди них выделяют:

Сколько живут после приступа, и какова степень тяжести последствий, зависит от многих факторов, таких как:

Врач, который будет курировать процесс реабилитации, с учетом этих факторов, назначит лечение и будет наблюдать за его эффективностью.

Начало реабилитации должно происходить при непосредственном контроле специалистов.

Поэтому первое время после приступа пациент находится в больнице, затем его переводят в реабилитационный центр или выписывают домой, в зависимости от состояния на момент выписки из больницы.

При реабилитации назначается лечебная физкультура и массаж. Для лечебной физкультуры подбирается индивидуальный комплекс упражнений в зависимости от степени тяжести заболевания. Это нужно для того, чтобы предупредить развитие мышечной атрофии.

Упражнения могут быть самыми простыми: от легкого вращения конечностями, в положении лежа, до серьезных комплексов, которые может выполнить человек с небольшой потерей чувствительности без паралича. По мере улучшения состояния пациента, нагрузка постепенно увеличивается под контролем специалиста так, чтобы не началось ухудшение общего состояния.

Также пациентам необходим регулярный массаж. В случае с лежачими больными это предупреждает образование пролежней на теле. В любом случае, массаж помогает улучшить кровообращение и стимулирует мышечный тонус. Можно с помощью массажа воздействовать на отдельные группы мышц или же тонизировать тело полностью.

В связи с ухудшением общего настроения, часто пациенту может быть назначен регулярный прием антидепрессантов. При этом часто наблюдается нежелание пациентов способствовать реабилитации, что сильно затрудняет восстановительный процесс организма. В ряде случаев пациентам выписывают препараты, которые снижают активность головного мозга (транквилизаторы), чтобы не мешать лечению.

Также важно обратить внимание на предотвращение застойной пневмонии, возникающей вследствие отсутствия двигательной активности. Нужно регулярно проветривать помещение, но делать это следует таким образом, чтобы пациент не находился под воздействием сквозняка.

Часто пациентам в период реабилитации назначают физиопроцедуры – электростимулирующие мероприятия. Они действуют по аналогии с массажем, но по другим принципам действия, помогают стимуляции активности двигательного аппарата и отдельных мышц.

Существует практика лечения мышц тепловыми компрессами. Для этого делают компрессы из разогретого парафина с периодической сменой локации.

Бывает так, что пациенты испытывают постоянные боли в пораженной области. В таком случае применяются обезболивающие и анальгезирующие препараты с необходимой регулярностью.

Многие препараты такого спектра действия вызывают привыкание, поэтому принимать их следует строго под контролем врача.

В случае нарушения речи, проводится речевая реабилитация. Тогда пациент регулярно занимается с логопедом и тренируется в произношении. При комплексном подходе и регулярных упражнениях, нарушения в речи благополучно устраняются после нескольких месяцев занятий. Немаловажно желание самого пациента быстрее начать нормально разговаривать.

Чтобы после пережитой травмы пациент быстрее адаптировался в обществе и ощущал себя в нем полноценным членом, необходимы занятия с психологом. На протяжении всего реабилитационного периода контроль психолога не менее важен, чем контроль курирующего врача. Психолог проводит регулярные беседы и разъясняет все моменты, которые наиболее часто волнуют людей в таком положении.

Таким образом, в результате инсульта левой стороны головного мозга, человек может стать инвалидом, а впадение в депрессию ведет к утрате веры и желания выздороветь. Помимо терапии, очень важна помощь и поддержка родных людей, а также положительные эмоции.

Позитивный настрой только поспособствует скорейшему выздоровлению. Поэтому важно обращать внимание на то, какой микроклимат царит в семье пациента и корректировать его в случае необходимости.

Левосторонний ишемический инсульт

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

Симптомы левостороннего инсульта

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся - нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы - расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома. Это возникает при закупорке главного ствола средней мозговой артерии или при окклюзии или выраженном стенозе в каротидном бассейне, а также при развитии патологического процесса в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

При развитии инфаркта мозга левого полушария поражается противоположная сторона тела и развивается полная или частичная парализация справа с изменением мышечного тонуса и/или стойкие нарушения чувствительности, речевые нарушения, депрессивные состояния и нарушения логического мышления.

Восстановиться после инсульта можно дома. Просто не забывайте один раз в день выпивать.

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри - или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Особенности ишемического инсульта при стенозе внутренней сонной артерии

При инфаркте мозга, который обусловлен выраженным стенозом в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии слева отмечается «мерцание» симптомов: онемение или переходящая слабость конечностей, снижение зрения справа и моторная афазия.

Причинами гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии является в большинстве случаев выраженный атеросклероз магистральных сосудов головы, поэтому в клинике, как правило, присутствуют предшествующие транзиторные ишемические атаки и обнаруживается систолический шум над пораженной артерией (слева) и ассиметрия пульсации сонных артерий.

По клиническому течению при этом виде инсульта выделяют – апоплексическую форму, которая характеризуется внезапным началом и напоминает геморрагический инсульт, подострую и хроническую форму (с медленным нарастанием симптомов).

Клинические признаки при поражении в бассейне средней мозговой артерии

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Особенности нарушений речи при левостороннем ишемическом инсульте

Афазия при левостороннем ишемическом инсульте развивается часто, в связи с формированием очага некроза в речевых областях, расположенных в левом полушарии (у правшей) и только в редких случаях моторная или тотальная афазия возникает при поражении правого полушария (у левшей). Нарушения речи развиваются при окклюзии или выраженном спазме средней мозговой артерии, которая является одной из главных ветвей внутренней сонной артерии.

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью - Монастырский сбор. Монастырский сбор действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Тяжесть афазии зависит от размеров очага ишемии и уровня поражения артерии – более легкая клиническая картина наблюдается при экстракраниальной окклюзии сосуда, а тяжелая афазия (тотальная) наблюдается при внутримозговом тромбозе средней мозговой артерии.

Также тяжесть афазии и ее динамика зависят от характера поражения церебральных сосудов – тромбоз, стеноз или наличие петель с перегибами.

Особенности восстановления речи при ишемических инсультах зависят от преимущественной локализации поражения нейронов речевого центра – кора, подкорковое белое вещество или распространение ишемии непосредственно на корковые зоны речи, многоочаговость поражения, а также возможности коллатерального кровообращения.

Вы все еще думаете что восстановиться от ИНСУЛЬТА и сердечно-сосудистых патологий невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью - вы не по наслышке знаете что такое:

часто возникающие неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
внезапное чувство слабости и усталости.
постоянно ощущается повышенное давление.
об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

ТИХООКЕАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра психиатрии и неврологии

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Ульянов И. Г.

Преподаватель: д.м.н, профессор Гуляева С. Е.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III степени

Выполнила: студентка 402 гр. л/ф

Барабаш А.С.

Владивосток

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Возраст: 48 лет

Национальность: русский

Семейное положение: не женат

Профессия: водитель

Место жительства:

Дата поступления в клинику: 29.03.2015

ЖАЛОБЫ

На слабость в левой руке и ее онемение, а также на нарушение речи.

ANAMNESlS MORBI:

Вечером 29 марта стал ощущать онемение в левой руке, она стала слабой. Тогда же позвонил другу и отметил, что не может внятно выразиться, речь нарушена. После вызвал бригаду скорой медицинской помощи, которая его доставила в стационар КГБУЗ ВКБ №1. Врач скорой констатировал артериальное давление- 260/120 мм. рт. ст

АNАМNЕSIS VITAE:

Вирусные гепатиты, туберкулез, венерические заболевания и СПИД отрицает. Травм, операций и ЧМТ не было. Аллергический анамнез не отягощен. Повышение АД с 35лет. Материально-бытовые условия в различные периоды жизни удовлетворительные. Наследственный анамнез: у матери пациента была гипертоническая болезнь, ожирение. Вредные привычки: не курит. Злоупотребление алкоголем и применение наркотических веществ отрицает. Профессиональные вредности отсутствуют.

STATUS PRAESENS:

Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Температура тела нормальная (36,6). Обращённую речь понимает. Имеет 4 степень ожирения. Рост 173 см, вес 199 кг.

Кожные покровы, видимые слизистые розового цвета, нормальной влажности; подкожно-жировая клетчатка развита чрезмерно.

Затылочные, шейные, околоушные, переднешейные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые и подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Слабо выраженные отёки определяются в области голеностопного сустава. Степень развития мышц и их тонус нормальный. Дрожание и тремор отдельных мышц отсутствует. Деформация костей и изменение концевых фаланг пальцев кистей и стоп не выявляется. Конфигурация суставов нормальная, цвет кожи и местная температуры в области суставов также в норме. Искривления позвоночника нет.

Органы дыхания: Грудная клетка гиперстеническая. Тип дыхания - смешанный, ЧД - 21 в минуту, дыхание через нос свободное; бесшумное, ритмичное, умеренной глубины. При пальпации грудная клетка безболезненна, правая и левая половины равномерно участвуют в акте дыхания. Нижняя граница легких в пределах нормы. Перкуторно - ясный лёгочный звук. Аускультативно - дыхание везикулярное, хрипов нет.

Органы ССС:

Границы относительной тупости сердца:

Левая: в 5 межреберье на срединно-ключичной линии

Правая: в 4 межреберье на 1см кнаружи от правого края грудины

Верхняя: на 3 ребре, по левой окологрудинной линии.

Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка во втором межреберье равна 7 см. Аускультация: тоны сердца ясные, чистые, ритмичные, акцент второго тона в точке выслушивания аортального клапана. ЧСС-95. Шумы и патологические ритмы не выслушиваются. Расщепление и раздвоение тонов не обнаружено. Шум трения перикарда отсутствует. А/Д 140/90 мм. рт. ст.

Органы пищеварения: Язык влажный, чистый. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, нёба розового цвета, чистая. Миндалины не увеличены. Живот правильной формы, обычных размеров, при пальпации - мягкий, безболезненный. Равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Поджелудочная железа при пальпации безболезненная, размеры печени по Курлову:

)10см

)9см

)8 см

Нижний край печени на уровне реберной дуги, закругленный, мягкий, безболезненный; желчный пузырь не пальпируется. Феномен Щёткина - Блюмберга отрицательный.

Органы моче-половой системы: При осмотре поясничная область не изменена, почки не пальпируются; симптом поколачивания отрицательный. Почки, мочевой пузырь не пальпируются. Дизурических расстройств нет. Первичные и вторичные половые признаки сформированы соответственно полу и возрасту. Нарушений роста нет.

Щитовидная железа не видна, не пальпируется.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание ясное. Пациент ориентирован во времени, месте и пространстве. Дизартрия, при этом речевая активность повышена.

Менингеальные симптомы: симптомы Кернига отрицательный, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского отрицательны. Ригидность мышц шеи отсутствует. Синдром Бехтерева, синдром Гордона отсутствуют.

Черепные нервы.

I пара - обонятельные нервы.

Запахи различает и дифференцирует с обоих ноздрей.

II пара - зрительный нерв.

Снижение остроты зрения не отмечает. Цветоразличение не нарушено. Выпадения полей зрения нет. Глазное дно не осматривалось.

ΙΙΙ, ΙV, VI пары - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Глазные щели симметричны. Движения глазных яблок в объёме не ограничены. Зрачки одинаковые, правильной округлой формы. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная. Реакция на конвергенцию выражена хорошо.пара - тройничный нерв.

Пальпация тригеминальных точек безболезненная. Движения нижней челюстью не ограничены. Тонус жевательных, височных мышц одинаковый. Корнеальный, конъюктивальный рефлексы живые, одинаковые с двух сторон.II пара - лицевой нерв. Лицо в покое ассиметрично, имеется опущение левого угла рта. Пациент может зажмуривать глаза и нахмуривать брови, наморщивать лоб, оскаливать зубы (симметрично). Слезотечения или сухости глаз не наблюдаетсяпара - преддверно-улитковый нерв.

Слух не нарушен, понимает шепотную речь с 6 метров. Нистагм не наблюдается., Х пары - языко-глоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация сохранены. Мягкое нёбо подвижное. Нёбные и глоточные рефлексы живые с двух сторон.пара - добавочный нерв.

Мышечных атрофий и деформаций грудинно-ключично-сосцевидной мышцы нет. Повороты головы сохранены.

ХII пара - подъязычный нерв.

Речь не четкая, язык отклоняется влево. Атрофий и фибриллярных подергиваний нет.

Двигательная сфера

При осмотре мускулатуры конечностей и туловища атрофия мышц не определяется, фибриллярных и фасцикулярных подергиваний не выявлено. Движения верхних конечностей возможны в полном объеме:

·в плечевом суставе движения совершаются во фронтальной плоскости - отведение до 90 градусов и вокруг длинной оси плеча - вращение кнутри и кнаружи 20 градусов. В сагиттальной плоскости - сгибание до 130, разгибание до 35 градусов. Вытянутая вперед до горизонтального положения рука может быть отведена назад до угла 120 градусов и приведена в сторону противоположной руки (в сторону средней линии тела) до угла 30 градусов.

·В локтевом суставе сгибание предплечья совершается до угла 140 градусов.

·В лучезапястном суставе движения совершаются в сторону ладонной поверхности - ладонное сгибание кисти до 50 градусов, к тылу - тыльное сгибание (или тыльное разгибание) до 50 градусов, отклонение кисти в лучевую сторону (отведение) - 15 градусов и локтевую (приведение) - 35 градусов. Просупинацнонные движения кисти (поворот внутрь и кнаружи) вместе с предплечьем совершаются в пределах 80 градусов в ту и другую стороны.

Феноменов зубчатого колеса, складного ножа, пластического гипертонуса не обнаружено. Сила в мышцах плеча, предплечья, кисти и пальцев правой руки 5 баллов, левой руки - 4 балла. Движения нижних конечностей возможны в полном объеме:

·В тазобедренном суставе с сагиттальной плоскости совершаются сгибательно-разгибательные движения: сгибание до 120 градусов, разгибание, до 10 градусов. Во фронтальной плоскости совершаются отведение до 30 градусов и приведение до 30 градусов. Вращательные движения определяются в положении полного разгибания бедра или при сгибании его в тазобедренном суставе под углом 90 градусов.

·Размах этих движений совершается в пределах 45 градусов в одну (внутренняя ротация) и другую (наружная ротация) стороны. Дальнейшие движения в тазобедренном суставе возможны, но совершаются они с тазом.

·В голеностопном суставе: подошвенное сгибание до 45 градусов, тыльное сгибание (разгибание) до 25 . Приведение и отведение переднего отдела стопы в пределах 30 градусов, осуществляемые за счет движении в мелких суставах.

Сила мышц левого бедра, голени и стопы 4 балла, правого бедра, голени и стопы 5 баллов. Темп движений достаточный.

Проба Баре: верхняя и нижняя положительны слева.

Рефлекторная сфера

Глубокие рефлексы с рук:

сгибательно-локтевого (С 5-С6)- есть, живой, слева сильнее

лучезапястный (С 5-С8)- есть, живой, слева сильнее

разгибательный локтевой- есть, живой, слева сильнее

верхний (Д 7-Д8)- есть, слева снижен

средний (Д9 - Д10) - есть, слева снижен

нижний (Д11-Д12)- есть, слева снижен

Глубокие рефлексы с ног:

коленные (L 3- L4)- есть, живой, слева сильне

ахиллов (L5 - S1)- есть, живой, слева сильнее

Патологические рефлексы орального автоматизма отсутствуют.

Патологические стопные рефлексы:

Симптом Бабинского (при штриховом раздражении подошвы рефлекторное разгибание пальцев)отрицательный

Симптом Россолимо (рефлекторное сгибание II - V пальцев в результате короткого удара по их кончикам молоточком) отрицательный

Симптом Бехтерева-Менделя (сгибание II - V пальцев при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы) отрицательный

Симптом Жуковского (подошвенное сгибание II - V пальцев при постукивании молоточком по подошве под пальцами) отрицательный.

Симптом Оппенгейма (в результате проведения с нажимом подушечкой большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца) отрицательный.

Симптом Гордона (в результате сжатия рукой массы икроножной мышцы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца) отрицательный.

Симптом Пуссепа (отведение V пальца при штриховом раздражении наружного края стопы), отрицательный.

Координаторная сфера

Походка не нарушена.

Статические пробы:

Поза Ромберга- пациент устойчив.

Динамические пробы:

Пальце-носовая проба: выполняет правильно.

Пяточно-коленная проба: выполняет правильно

Чувствительная сфера

Гипестезия в левых конечностях.

Функции тазовых органов

Функция не нарушена.

Высшие корковые функции

Когнитивные функции сохранены

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.Общий анализ мочи:

эритроциты +++ 250

билирубин-

мочевина+ 16

белок ++ 1г

плотность 1.025

лейкоциты + 25

2.Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты-18000, эритроциты 82000.

3.Яйца гельминтов не обнаружены.

Глюкоза крови 10,1 ммоль/л
Биохимический анализ крови:

Альбумин 46,8 г/л

Общий белок 81г/л

Холестерин 6,8 ммоль/л

Триглицериды 1,44ммоль/л

Мочевина 6,8 ммоль/л

Общий билирубин 10.3 мкмоль/л

Прямой билирубин 3.4 мкмоль/л

САСС: ПТВ-19,1 сек, фибриноген 2,8 г/л, АЧТВ-31,2 сек, МНО-1,54, РФМК-
ЭДС - отрицательно.
Антитела к вирусу ВИЧ - не обнаружены
ЭКГ:Синусовый ритм 106, блокада переднее-левой ветви левой ножки п. Гиса. Диффузные изменения миокарда левого желудочка.
УЗИ органов брюшной полости и почек: патологические ЭХО- признаки стеатогепатоза, липоматоза поджелудочной железы.
УЗИ брахиоцефальных сосудов:

В ПСМА отмечается повышенное периферическое сопротивление. ЦПД по правая СМА-80 мм. рт. ст., левая СМА-106 мм. рт. ст. АД-198/119 мм. рт. ст.

СИНДРОМНЫЙ ДИАГНОЗ

1. Центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева:

·Опущение левого угла рта

·Дизартрия

·Отклонение языка влево

Центральный левосторонний гемипарез

·Сила в мышцах плеча, предплечья, кисти и пальцев левой руки - 4 балла. Сила мышц левого бедра, голени и стопы 4 балла.

·Глубокие рефлексы с рук сохранены S>D

·Брюшные: верхний,средний,нижний -снижены S>D

·Глубокие рефлексы с ног коленные,ахиллов -сохранен S>D

Нарушение чувствительности в виде гипестезия в левых конечностях.

Двигательные расстройства виде центрального левостороннего гемипареза свидетельствует о поражении пирамидного пути, который начинается в правом полушарии в нейронах передней центральной извилины, далее он идет во внутреннюю капсулу (передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножек мозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозга переходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам.

Центральный парез VII и ХII пары ЧМН указывает на одностороннее поражение кортико-нуклеарного пути, проходящего в колене внутренней капсулы, в средней части ножек мозга. Путь перекрещивается при подходе к ядрам.

Чувствительные расстройства в виде левосторонней гемигипестезии.

Пути поверхностной чувствительности (болевой, температурной и частично тактильной). Первые нейроны для всех видов чувствительности лежат в спинальных ганглиях. Волокна от них через задние корешки поступают в задние рога спинного мозга одноименной стороны, где расположен второй нейрон, далее волокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, косо поднимаясь на 2-3 сегмента выше, и в составе передних отделов боковых канатиков спинного мозга направляются вверх, заканчиваясь в нижнем отделе наружного ядра зрительного бугра. Этот путь носит название латерального спино-таламического пути.

Третий нейрон начинается от клеток вентралатерального ядра зрительного бугра, образуя таламокортикальный путь. Через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и затем в составе лучистого венца он направляется в проекционную чувствительную зону-заднюю центральную извилину, в кору верхней теменной области.

Пути глубокой чувствительности (мышечно-суставного чувства, вибрационного, а также частично тактильного). Попадая через задние корешки в спинной мозг, центральные волокна клеток спинального ганглия (1 нейрон) не заходят в задние рога, а направляются к задним канатикам, в которых располагаются на одноименной стороне. Волокна идущие от нижележащих отделов (нижние конечности), располагаются более медиально, образуя тонкий пучок, или пучок Голля (fasciculus gracilis). Волокна, несущие раздражения от проприоцепторов верхних конечностей, занимают наружный отдел задних канатиков, образуя клиновидный пучок, или пучок Бурдаха (fasciculus cuneatum). Поскольку в клиновидном пучке проходят волокна от верхних конечностей, то этот путь в основном формируется на уровне шейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга.

В составе тонких и клиновидных пучков волокна доходят до продолговатого мозга, заканчиваясь в ядрах задних канатиков (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), где начинаются вторые нейроны путей глубокой чувствительности, образующие бульботаламический путь.

Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю (lemniscus medialis), к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна спиноталамического пути и волокна, идущие от чувствительных ядер черепных нервов. В результате в медиальной петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Проводники глубокой чувствительности вступают в вентралатеральное ядро зрительного бугра, где начинается III нейрон. Из зрительного бугра в составе таламокоркового пути глубокой чувствительности через задний отдел задней ножки внутренней капсулы приходят к задней центральной извилине коры больших полушарий, верхней теменной дольке и отчасти к некоторым другим отделам.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Центральный парез VII и ХII пары ЧМН, двигательные расстройства виде центрального левостороннего гемипареза, чувствительные расстройства в виде левосторонней гемианастезии свидетельствует об одностороннем расположении очага в правом полушарии. В совокупности с повышенным уровнем холестерина (6,8 ммоль/л), артериальной гипертензией и метаболическим синдромом, неврологические синдромы могут указывать на инфаркте в бассейне правой средней мозговой артерии, вследствие образования тромбов на месте атеросклеротической бляшки.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основной: Ишемический инсульт в бассейне правой СМА от 29.03.2015 года. Острый период. Атеротромботический тип. Центральный левосторонний гемипарез и гемигипестезия. Центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III степени.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Клинический диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: На слабость в левой руке и ее онемение, а также на нарушение речи.PRAESENS: ожирение 4 степени.

Неврологический статус: центральный парез VII и ХII пары ЧМН слева, двигательные расстройства в виде центрального левостороннего гемипареза, чувствительные расстройства в виде левосторонней гемианастезии. Отсутствие менингеальных симптомов и головной боли.

Дополнительные метода исследования: холестерин 6,8 ммоль/л, сахар крови 10,1 ммоль/л, УЗИ брахиоцефальных сосудов: В ПСМА отмечается повышенное периферическое сопротивление. ЦПД по правая СМА-80 мм. рт. ст., левая СМА-106 мм. рт. ст. АД-198/119 мм. рт. ст.

Ведущими клиническим синдромами у данного больного является центральный парез VII пары ЧМН, двигательные расстройства в виде центрального левостороннего гемипареза, чувствительные расстройства в виде левосторонней гемианастезии.

Таким образом, учитывая все выше перечисленные факторы, синдромы и медленное начало заболевания, можно утверждать, что у пациента ишемический инсульт в бассейне правой СМА, атеротромботического типа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

неврологический диагноз инсульт лечение

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха. Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвигательных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс - недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях.

Также дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися быстрым развитием неврологических нарушений. Рентгеновская КТ или МРТ головы позволяют исключить многие заболевания (опухоль, внутримозговое кровоизлияние и другие), которые иногда клинически неотличимы от инсульта и составляют почти 5% случаев внезапного возникновения симптомов очагового поражения мозга.

Дисметаболические энцефалопатии вследствие гипогликемии, гипергликемии, гипоксии, уремии, гипонатриемии или других нарушений обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменения тонуса, симптом Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нарушениями (гемипарезом, афазией), напоминающими инсульт. В их диагностике большое значение имеют анамнестические данные и результаты биохимических исследований, выявляющие соответствующие нарушения в плазме крови, отсутствие изменений на КТ или МРТ головы, характерных для инсульта. Алкогольная или реже алиментарная энцефалопатия Вернике-Корсакова может напоминать инсульт в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Диагноз энцефалопатии подтверждают анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с дефицитом тиамина, наличие во многих случаях Корсаковского амнестического синдрома и полинейропатии, изменения при МРТ головы в области сильвиева водопровода и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фоне лечения тиамином.

Черепно-мозговая травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним. В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков повреждения головы, травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб мозга нередко расцениваются как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности - рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия и люмбальная пункция выявляют травматический генез заболевания.

У больных эпилепсией припадки иногда приводят к расстройству сознания и постприпадочным неврологическим нарушениям, например гемипарезу (параличу Тода), что может быть ошибочно расценено как ишемический инсульт. В этих случаях большое значение имеет выяснение анамнестических данных о предшествующих припадках и результаты ЭЭГ, КТ или МРТ головы. У больных, перенесших инсульт, могут развиться эпилептические припадки, возникшие после инсульта, сопровождающиеся углублением неврологического дефицита, что может быть расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества мозга, позволяют исключить инсульт.

У больных мигренью в редких случаях может развиться мигренозный инсульт, который обычно проявляется гомонимной гемионопсией. Чаще у больных мигренью развиваются "обычные" инсульты, причем иногда непосредственно перед развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли, однако при обследовании выявляется "обычный", например, атеротромботический инсульт. Одна из редких форм мигрени - базиллярная мигрень - проявляется нарушением зрения, головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях, в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебробазилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз инсульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Режим - палатный

Диета - №9

Основные принципы терапии:

) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 - 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

Специальное лечение ишемического инсульта включает: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) - ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты - гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4-6 ч. в течение 7-14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) - нимодипин 4-10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1-2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, ангиопротекторы - аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4-12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10-15 дней..Glicini до 1 г в день под язык.

Tab.Aspirini ¼ на ночь.

Физиотерапия: светолечение, лазерная терапия.

ПРОГНОЗ

Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом наблюдается в первые 10-ть дней заболевания, затем отмечается период улучшения, когда у больного начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функции в первый же день инсульта, но чаще через несколько дней. Летальность достигает 20-25 %. В случае с данным больным прогноз благоприятный.

ЛИТЕРАТУРА

1.Гельцер, Б.И.. Пропедевтика внутренних болезней. Общеклиническое исследование и семиотика: Лекции для студентов и начинающих врачей/ Б.Н. Гельцер, Е Ф. Семисотова.-Владивосток.: Дальнаука, 2001г. -420 с.

Гусев Г.С. неврология и нейрохирургия/ Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.Н. Коновалов.- СПб.: Медицина, 2000.-347 с.

Компьютерная программа «Cito! Анализы»

Кулганов, Ю.В. Схема истории болезни/ Ю.В. Кулганов, Г.И. Быкова.-Владивосток, 1996 г. -35 с.

Михайленко А.А Топическая диагностика в неврологии/ А.А. Михайленко.-СПб.: Гиппократ, 2000.-264 с.

Федотов, П.И. Атлас фотоиллюстраций к физическим методам клинического исследования внутренних органов человека в норме и патологии/ П.И. Федотов, Н.А. Коростелева.-Владивосток.: Дальневосточное книжное издательство, 1976 г. -261 с.

Харкевич, Д.А. Фармакология: учебник/ Д.А. Харкевич.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.-736 с

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга , первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В., 1963; Колтовер А. И., 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3., 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).
Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна. Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его . При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД . Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга .
Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока .Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.
Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом),. так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов , разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».
Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей. Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке , которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.
В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.
Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др., 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы , приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови.В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.
Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток . Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов , которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.
Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.
В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.
При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.
Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии , которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.
При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.
Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.
Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.
Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.
При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния);
инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания;
опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль;
эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи;
гипер- или гипогликемическая кома;
уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.
Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.
Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону. Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н., 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.
Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.
Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной
деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.
Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.
Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).
Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.
Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.
Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.
Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

Профилактика инфаркта мозга включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Определенную опасность развития инфаркта представляют транзиторные ишемические атаки. Этим больным с целью профилактики инфаркта показана длительная терапия антиагрегантами.